機械性刺激的直接作用 長期的壓力和/或容積負荷過度。使心室壁應力增加，導致心肌肥大。整體實驗表明心臟受到負荷刺激時可發生心肌肥大。(大鼠心肌細胞)機械性刺激可通過促進蛋白質合成增加或/和促使蛋白質降解減少而導致心肌肥大。其機制為(1)細胞內CAMP增加在搏動或停搏的心臟，其主動脈壓從7.98kPa(60mmHg)升至15.96kPa(118mmHg)時，其蛋白質合成增加，核蛋白形成增多，CAMP含量增多及CAMP依賴性蛋白激酶活性增加，提示動脈壓力增高可通過CAMP依賴性作用機制加速蛋白質合成。(2)細胞內肌醇磷酯增加Portzer等報告，主動脈狹窄造成左室肥大時，肥大心肌的細胞漿蛋白激酶(PKC)活力較對照增加15%，細胞膜PKC活力增加40%。說明心肌牽張增加心肌內肌醇磷酯含量的原因可能是由于磷脂酶C的激活。(3)原癌基因表達增加 在壓力負荷過重所致心肌肥大早期，可觀察到原癌基因表達增加。(4)肌動蛋白和肌球蛋白基因表達增加 培養的(大鼠心肌細胞)心肌細胞持續受到牽張刺激時，其β-MHC和α-肌動蛋白的基因表達增加。(5)其它 心肌細胞間鈣離子通道，鈉離子內流及細胞內環境堿性比等均可在牽張刺激所致的心肌肥厚中起重要調節作用。
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