1月28日，中國水稻研究所水稻生物學國家重點實驗室張健研究員團隊與胡培松院士團隊合作在Molecular Plant在線發表了題為“The OsNAC23-Tre6P-SnRK1a feed-forward loop regulates sugar homeostasis and grain yield in rice”的研究論文。該研究**揭示了“植物胰島素”6-磷酸-海藻糖調控水稻碳源分配與籽粒產量的機制，同時也為作物高產遺傳改良提供了新思路。
糖是能量和細胞碳骨架的供體，也是調控生長發育的重要信號分子。在高血糖情況下，脊椎動物主要通過分泌胰島素，刺激血糖消耗和糖原合成來維持血糖穩態（適度的血糖濃度），保證生理功能的正常運行。近年來，植物中的6-磷酸-海藻糖（6-phosphate-trehalose, Tre6P）被發現具有類似胰島素的功能。植物中的Tre6P水平與糖水平高度正相關，被稱作糖水平的指示表（Sugar fuel gauge）；同時，Tre6P還可通過促進源-庫轉運等形式反饋調節糖水平。作為維持糖穩態的核心激素，Tre6P廣泛參與了調控植物的生長發育與逆境響應等生理過程。尤為重要的是，Tre6P具有極大的改良作物產量的潛力。在玉米中異源表達水稻6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1可直接提升9-49%的產量。直接噴施可吸收的Tre6P前體亦可使小麥增產20%。然而，Tre6P水平如何響應高度動態的糖水平以維持糖穩態，Tre6P如何與其它能量調控因子互作協調碳源的源-庫分配，以及如何利用Tre6P相關基因改良作物的產量等核心科學問題仍有待闡明。
研究團隊在水稻中鑒定了一個調控Tre6P積累的糖誘導表達轉錄因子OsNAC23。OsNAC23可直接結合在6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1的啟動子區域，抑制OsTPP1的轉錄，促進Tre6P的累積。與野生型相比，OsNAC23超表達植株的源器官中Tre6P含量上升，促進光合速率、碳源的源-庫轉運以及穗、種子等庫器官發育，大幅提升植株單株產量；而osnac23突變體則呈現完全相反的表型。因此，Tre6P依賴于OsNAC23-OsTPP1調控通路感知上游糖信號。
前人研究表明，Tre6P可直接結合植物能量饑餓感受器SnRK1并抑制其酶活。該研究進一步顯示，水稻激酶SnRK1a與OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促進其蛋白降解，而OsNAC23則間接抑制SnRK1a的轉錄。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a三者形成一條正向調節回路來維持水稻碳源分配和籽粒產量。高糖水平下，OsNAC23被大量誘導表達，引發Tre6P積累和SnRK1a活性抑制，解除SnRK1a介導的OsNAC23蛋白降解，進一步放大OsNAC23信號和提升Tre6P水平。積累的Tre6P則會通過促進糖分向庫器官轉運，維持糖穩態。與之相反，低糖水平抑制OsNAC23和Tre6P水平，激活SnRK1a的表達和活性。SnRK1a進一步加速OsNAC23和Tre6P的降解，減少源器官中糖分的向外轉運與消耗。
